Edemul pulmonar acut (EPa) este o forma paroxistica de dispnee severa datorata acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderii sale in alveole, ca urmare a miscarii unei cantitati mai mari de lichid din vase in interstitiul pulmonar si alveole, depasind cantitatea de lichid drenata prin limfaticele pulmonare.
Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezulta fie prin cresterea excesiva a presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare (EPa cardiogen), fie prin alterarea permeabilitatii membranei pulmonare(EPa noncardiogen).
Cauze de edem pulmonar acut noncardiogen pot fi:
- pneumonii,
- inhalare de toxice,
- ca urmare a actiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicatiilor cu pesticide,
- in urma aspiratiei pulmonare a lichidului gastric,
- socul traumatic,
- pancreatita acuta,
- CID,
- dupa ascensionare brusca la mare altitudine,
- embolie pulmonara,
- eclampsie
Edemul pulmonar acut cardiogen se datoreaza dezechilibrului fortelor Starling, care guverneaza transferul de fluid intre capilarele pulmonare, pe de o parte, si interstitiul pulmonar si alveole, pe de alta parte. El apare atunci cand presiunea hidrostatica din capilarele pulmonare, care in mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creste la o valoare care o depaseste pe cea a presiunii coloidosmotice, care este de aproximativ 28 mmHg. Exista astfel o zona de siguranta de aproximativ 20 mmHg careprevine aoaritia edemului pulmonar acut.
Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminua zona de siguranta care protajaza plamanul de aparitia edemului alveolar, acesta putand aparea ca urmare a unor cresteri mai putin importante ale presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare.
Etiologie
Principala cauza de edem pulmonar acut cardiogen este insuficienta ventriculara stanga acuta produsa de:
- infarct miocardic acut
- ischemie prelungita cu disfunctie postischemica (angina instabila)
- cardiopatie ischemica
- leziuni valvulare acute mitrale sau aortice
- crestere tensionala mare, pe fondul unui cord afectat cronic
Stenoza mitrala stransa sau boala mitrala reprezinta o alta cauza frecventa de EPa. in acest caz, hipertensiunea venoasa excesiva si aparitia edemului pulmonar sunt favorizate de
- efort,
- incarcari volemice,
- tahicardii sau tahiaritmii,
- infectii respiratorii acute.
Mixomul atrial stang, tromboza masiva de atriu stang, cor triatriatum pot fi cauze rare de edem pulmonar acut.
Tulburarile de ritm cu frecventa ventriculara rapida pot fi la originea unor EPa hemodinamice, ele reprezentand numai o cauza favorizanta care determina aparitia edemului pulmonar numai in prezenta unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroza miocardica, hipertrofie ventriculara importanta).
Pierderea pompei atriale in fibrilatia atriala este adesea momentul declansarii edemului pulmonar acut.
Edemul pulmonar acut poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stangi (infarct miocardic acut, miocardita acuta, insuficienta valvulara acuta), dar cel mai frecvent este precedat de alte forme de dispnee cardiaca.
in toate situatiile trebuie identificati factorii declansatori sau favorizanti, a caror corectare este obligatorie:
- Efortul fizic excesiv
- Tahiaritmii
- Depresante ale contractilitatii miocardice (beta blocante adrenergice, antiaritmice, unii antagonisti ai canalelor de calciu)
- Supraincarcari volemice acute
- Infectii respiratorii acute
- tromboembolism pulmonar
Tabloul clinic
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, in somn, aparand brusc la o persoana cunoscuta sau nu cu patologie cardiaca, simptomatica sau asimptomatica.
Dispneea cu instalare acuta este simptomul dominant. Bolnavul are senzatia de sufocare, cu sete intensa de aer, este anxios si nu tolereaza decubitul dorsal. El sta cu picioarele atarnate la marginea patului dar nici aceasta pozitie nu amelioreaza dispneea.
De regula sunt folositi muschii respiratori accesorii si se produce o retractie inspiratorie a foselor supraclaviculare si a spatiilor intercostale, ca urmare a negativitatii marcate a presiunii intrapleurale.
La scurt timp de la instalarea dispneei apare tusea iritativa, care devine repede productiva, bolnavul eliminand o sputa abundenta, aerata, spumoasa, frecvent rozata.
Dispneea si tusea se insotesc de anxietate, agitatie, transpiratii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremitatilor si buzelor. Toaate aceste simptome se datoreaza hiperreactivitatii simpatice si tulburarii schimburilor gazoase la nivel pulmonar.
auscultatia pumonara este zgomotoasa, cu raluri umede (subcrepitante), wheezing si raluri sibilante, determinate de calibrul bronsic micsorat prin edemul interstitial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar initial la bazele pulmonare apoi urca spre varfuri, pe masura agravarii edemului pulmonar.
Auscultatia cordului este dificila, datorita respiratiei zgomotoase, dar poate releva o tahiaritmie, galop ventricular sau accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II.
Daca nu este in soc cardiogen, pacientul are tensiunea arteriala mai mare decat cea pe care o are de obicei, ca urmare a anxietatii si activitatii simpatice.
Daca edemul pulmonar se datoreaza unui infarct miocardic acut, bolnavul poate avea durere precordiala si semne electrocardiografice sugestive de necroza miocardica.
in caz de evolutie favorabila, tulburarile respiratorii si cardiovasculare regreseaza mai lentdecat s-au instalat.
Daca evolutia este nefavorabila, respiratia devine superficiala iar hipoventilatia alveolara duce la hipoxemie severa cu hipercapnie, somnolenta pana la coma. Starea hemodinamica se degradeaza de asemenea progresiv, pulsul devine mic, filiform, Ta incepe sa scada pana la hipotensiune marcata sau soc cardiogen si se instaleaza oligoanurie. Decesul se produce prin insuficienta respiratorie acuta cu acidoza mixta sau prin soc cardiogen.
Diagnosticul pozitiv al EPa hemodinamic este relativ usor in forma sa tipica, pe baza
- datelor examenului fizic, cardiac si pulmonar
- a elementelor de istoric care atesta o afectiune cardiaca ce poate induce disfunctie ventriculara stanga acuta sau hipertensiune venoasa pulmonara,
- a examenului radiologic pulmonar
Radiografia toracica evidentiaza eventuala cardiomegalie si semne de edem pulmonar interstitial si alveolar. Se pot identifica:
- vase dilatate in hil, cu limite estompate
- redistributie de flux in zonele pulmonare superioare
- desen perivascular accentuat, in special perihilar si in campurile medii si inferioare, insotit de micronoduli
- voalarea campurilor pulmonare, mai ales in 2/3 inferioare
- modificari infiltrative, cu margini imprecise, situate perihilar (in aripi de fluture) sau in campurile inferioare
- eventual semne de revarsat pleural in cavitatea pleurala sau in scizuri
Diagnosticul diferential este de obicei usor. Uneori este necesara diferentierea EPa de:
- astmul bronsic
- embolia pulmonara masiva
- EPa noncardiogen
Tratamentul edemului pulmonar acut
Strategia terapiei cuprinde trei categorii de actiuni:
- masuri nespecifice (de urgenta)
- identificarea si tratarea cauzei precipitante
- identificarea si tratarea bolii de fond
Pacientul trebuie transferat in unitatea de terapie intensiva, fara ca deplasarea sa intarzie tratamentul initial, care trebuie inceput chiar de la domiciliu.
Masurile nespecifice, de urgenta sunt:
- pozitia sezanda, cu picioarele atarnate la marginea patului
- administrarea de oxigen pe masca sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min
- punctia venoasa, urmata de administrarea succesiva de:
1. furosemid 40-60 mg i.v. lent (2-3 min), ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatica in capilarul pulmonar inainte de a aparea efectul diuretic, prin vasodilatatie pulmonara; diureza incepe la 5 minute, este maxima la 30 minute si dureaza aproximativ 2 ore.
2. morfina 3-5 mg i.v. lent timp de 3-5 min; se poate repeta la fiecare 15 minute, daca este nevoie, de inca 2-3 ori
3. nitroglicerina sau nitroprusiat de sodiu in perfuzie venoasa, pentru corectia hipertensiunii arteriale si pentru reducerea prin vasodilatatie a intoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administreaza in doza initiala de 40-80 µg/min, care poate fi crescuta cu cate 5 µg/min la fiecare 5 minute pana cand edemul se remite sau Ta scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administreaza incepand cu doza de 5 µg/min, care se suplimenteaza cu cate 5 µg/min din 3 in 3 minute, pana la aceleasi limite fiziologice ca si nitroprusiatul
4. digoxin, administrat in doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilatie atriala sau cu tahicardie paroxistica supraventriculara si la pacientii cu cardiomegalie, chiar daca sunt in ritm sinusal.
5. aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronsic si potenteaza actiunea diuretica a furosemidului
6. in lipsa raspunsului la masurile mentionate trebuie administrata dobutamina sau dopamina, in asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerina in perfuzie intravenoasa
Identificarea factorilor precipitanti are loc dupa stabilizarea bolnavului. Se cauta semnele de infarct miocardic sau angina instabila, existenta unei tahicardii sau bradicardii, a unei infectii febrile, anemie, hipertiroidie, criza hipertensiva.
Necorectarea acestor factori produce de obicei recurenta edemului pulmonar acut.
Identificarea bolii de fond
Daca edemul pulmonar acut survine ca prim eveniment, la un pacient necunoscut cu afectiuni cardiovasculare, dupa stabilizare, el trebuie evaluat cu mijloace clinice si paraclinice obisnuite pentru diagnosticul afectiunii de baza.
Ecocardiografic se poate depista
- stenoza mitrala,
- mixomul atrial stang,
- stenoza aortica valvulara,
- cardiomiopatia hipertrofica obstructiva sau cardiomiopatia dilatativa,
- rupturi valvulare si colmatari de proteze.
EKG-ul si determinarea enzimelor de citoliza miocardica sunt utile pentru diagnosticul infarctului miocardic acut.
Sus
