Acasa



Share




Infarctul miocardic acut (IMA)


                                           
Este un focar de necroza a miocardului, atingand suprafata de cel putin 2cm2, de origine ischemica.

Forme clinice
Se disting forma tipica sau anginoasa si forme atipice: astmatica, abdominala, cerebrovasculara, aritmica, periferica si silentioasa.

Clasificare
IMA se clasifica (OMS) conform urmatoarelor criterii:

Evolutie:
- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamani abolii;
- infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamani de la inceputul primelor simptome (cand focarul primar de necroza inca nu a reusit sa se cicatrizeze);
- infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamani de la aparitia lui (IM vindecat si IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice).

Raspandire:
- infarct miocardic transmural;
- infarct miocardic non-transmural (subendocardial).
                       


Localizare:
-IMA al peretelui anterior.
- IMA inferior (diafragmal).
- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

Complicatii:
- IMA necomplicat.
- IMA cu diferite complicatii (vezi complicatiile).

Sistemul afectat: cardiovascular.

                                               

Infarctul Miocardic Animatie medicala


<em>Eisenmenger Syndrome</em> infactul miocardic acut

Incidenta / Prevalenta: incidenta generala este de 5/1000 pe an. Se intalneste mai frecvent la barbati dupa 40-50 de ani. La barbati dupa 40 de ani se intalneste de la 3/1000 pana 5,9/1000 pe an. Incidenta IMA la barbati creste in functie de varsta si constituie la barbati de 50-59 ani 5,81/l000, 60-64 ani - 17,12/l000 pe an.

Predominanta de sex: se imbolnavesc mai frecvent barbatii. Raportul barbati / femei in varsta de 41 -50 ani este de 5,1:1 si la 51 -60 ani - este de 2:1.

Semne si simptome
In formele clinice tipice.

Durerea
- Este dominanta, brutala, foarte intensa, apare spontan.
- Cu localizare retrosternala.
- Cu senzatie de greutate, constrictie, zdrobire, anxietate.
- De lunga durata (30 min. - cateva ore).
- Iradiaza in sus pe stanga (in membrele superioare: umar, brat, antebrat, pumn, gat, mandibula).
- Nu cedeaza la administrarea Nitroglicerinei.
- Rareori durerea este atipica cu localizare in: epigastru, brate, in glandele mamare, in maxilare, cu caracter arzator sau pongitiv;
- Pulsatie sistolica anormala, cauzata de bombarea diskinetica a miocardului infarctizat in regiunea periapicala (in infarctul peretelui anterior), care apare in primele zile si care apoi poate sa dispara;
- Aparitia zgomotelor III si IV;
- Atenuarea zgomotelor cardiace, in unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxala a zgomotului II;
- Un suflu sistolic (mezo- sau telesistolic) tranzitor, datorat disfunctiei aparatului valvular mitral;
- Frecatura pericardiaca tranzitorie (in infarctul transmural).
- Scaderea tensiunii arteriale in raport cu cifrele anterioare, inconstant.
- Febra, constant mai tarziu (a 2-a zi), in general, in jur de 38°, adeseori mai ridicata in IM raspandit.

in formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva);
- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical);
- forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);
varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, coma);
- varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, in locul iradierii);
- varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie, indispozitie).

Cauze
in majoritatea cazurilor (90%) cauza este ocluzia coronariana prin trombus format pe o fisura de placa aterosclerotica.

Cauzele nonaterosclerotice sunt rare si diferite:
- boala coronariana obstructiva: arterita coronara, lues si alte infectii, periarterita nodoasa, lupus sistemic eritematos, spondilita anchilopoetica etc. sau ingrosarea parietala;
- (amiloidoza, micropolizaharidoze), compresia extrinseca (tumori subpericardice, anevrism de sinus Valsalva);
- embolii pe arterele coronare: endocardita bacteriana, prolaps de valva mitrala, tromb mural din atriul sau ventriculul stang, mixom atrial etc.;
- traumatisme si alte agresiuni mecanice: disectie coronara dupa angioplastie sau coronarografie, disectie de aorta, traume penetrante;
- anomalii coronariene congenitale: originea normala din aorta sau artera pulmonara, artera coronara unica, anevrisme coronariene etc.;
- tromboza coronariana „in situ": policitemia vera, trombocitoza, sindromul CID (sindromul de coagulare intravasculara diseminata);
- spasm pe coronare libere idiopatic sau dupa intreruperea administrarii de nitrati;
- disproportie cerere - oferta: valvulopatii, cord hipertensiv, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, hipertensiune arteriala prelungita, tireotoxicoza, feocromocitom, anemii, patologie pulmonara etc.

Factori de risc
Reprezinta factorii aterogeni „clasici": varsta intre 40 si 60 ani (mai frecvent), sexul masculin, factorul ereditar, dislipidemia, tabagismul, hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, stresul, hiperuricemia.

Diagnosticul clinic
Este necesar de a stabili diagnosticul precoce al IMA care se face prin interogare si ECG pentru depistarea si initierea tratamentului complicatiilor imediate, cat si pentru limitarea focarului de necroza.

Se precizeaza:
- antecedentele coronariene: angorul de efort anterior, angorul instabil recent, by-passul ctc.;
- importanta factorilor de risc;
- diagnosticul pozitiv se stabileste in baza a doua criterii prezente din urmatoarele trei:
- manifestari clinice tipice si anamneza sugestiva;
- modificari ECG caracteristice pentru IMA;
- modificari enzimatice caracteristice pentru IMA.

Diagnosticul diferential
in formele cu prezentare tipica cu:
- angina pectorala agravata;
- pericardita;
- disectia de aorta;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stanga;
- zona Zoster pe stanga;
- leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.

in formele cu prezentare atipica cu:
- astmul bronsic (in varianta astmatica);
- accidente cerebrale vasculare acute (in varianta cerebro vasculara);
- esofagita si spasmul esofagian, ulcerul peptic, pancreatita acuta, colecistita acuta (in varianta abdominala).

Investigatii de laborator
Releva sindromul de citoliza miocardica prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace. Markerii serici cardiaci:
- CK- creatinfosfokinaza crescuta cu debut la 4-6 ore si revenire la normal dupa 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiaca elevata la 12-24 ore. Raportul CK - MB2 / CK - MB, > 1,5 este inalt specific pentru IMA in special dupa 4-6 ore de la debut;
- AST - aspartattransaminaza crescuta la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescuta la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiaca - specifica si troponina I cardiaca - specifica (doua secvente diferite de aminoacizi fata de formele din musculatura scheletica ale acestor proteine) - sunt crescute in IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decat valoarea de repaus. Acesti markeri serici cardiaci noi sunt de mare valoare diagnostica in special cand exista suspiciunea de infarct miocardic mic (non Q) care poate fi sub limita detectiei pentru masuratorile CK si CK - MB. Nivelurile troponinei I raman crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dupa infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, in special, la pacientii care se prezinta la examenul medical dupa mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cand nivelurile LDH sunt deja normale).

Hemoleucograma:
- leucocitoza polinucleara pana la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cateva ore de la debutul durerii, persista 3-7 zile;
- VSH este usor crescuta si persista l - 2 saptamani.

Schimbari morfologice
Aspectele anatomorfologice ale IMA tin de: obstructia coronariana si problemele ce duc la oprirea fluxului coronarian si de modificarile miocardice macroscopicc si histologice. S-a demonstrat prezenta trombului obstructiv coronar in peste 90% din cazuri in infarctul transmural. Trombusul oclusiv initial se dezvolta ca trombus primar plachetar pe o placa de aterom fisurata. Fisura placii de aterom constituie factorul declansat al majoritatii IMA.

Modificarile morfopatologicc miocardice in necroza initiala pot avea 3 aspecte histologice de baza: necroza de coagulare, miocitoliza de coagulare sau necroza cu benzi de contractie si miocitoliza simpla. Ulterior intre 1 si 3 luni are loc inlocuirea zonei de necroza prin stadiul de granulatie cu o cicatrice fibroasa alb-sidefie.

Investigatii instrumentale
ECG
- Este necesara si suficienta inregistrarea in 12 derivatii obisnuite si uneori, la necesitate, si in derivatiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului, indicand succesiv in teritoriul necrozei:
- Unda T giganta, ascutita si simetrica (ischemie subendocardica) foarte precoce (primele 2 ore), inconstanta.
- Subdenivelare de ST (leziunea subepicardica) convexa in sus cu inglobarea undei T formeaza asa - numita unda Parde.
- Unda Q larga ("0.04") si profunda (L sau 1/3 din amplitudinea undei R care urmeaza), care apare mai tarziu de 6 ore si semnalizeaza definitiv necroza.
- Localizarea zonei de infarct se determina prin aparitia semnelor directe in derivatiile: - in V1 - V4 pentru IMA anterior; - in DII, DIII, AVF - pentru IMA inferior; - in D1, VL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral; - in V3R - V5R pentru IMA a ventriculului drept;
- in derivatiile opuse zonei de infarct (de ex. V1 - V4 pentru IM inferior, in DII, DIII, AVF pentru IM antero - lateral) sunt prezente modificari reciproce (subdenivelare de ST), in infarctul non Q dovedit exista un risc crescut de reinfarctizare.

Ecocardiograma
- in caz de criza anginoasa prelungita si in lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului.
- Identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cand diagnosticul pozitiv de IMA este incert prin triada clasica.
- Precizarea originii unei disfunctii acute de pompa: hipo - akinezia difuza, diskinezia localizata cu formare de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficienta mitrala ischemica.
- Prezenta trombilor intraventriculari sau atriali.
- Identificarea complicatiilor: pericardita lichidiana, rupturile mecanice.
- Aprecierea disfunctiei sistolice si diastolice a ventriculului afectat.

Regim
Pacientii cu IMA trebuie tinuti in repaus la pat in timpul primelor 12 ore. in absenta complicatiilor necesita incurajare sub supraveghere si sa se rezume la pozitia semisezanda cu picioarele atarnand la marginea patului si la sezutul pe un scaun (fotoliu) in timpul primelor 24 ore. Daca nu apare hipotensiunea arteriala in cea de a treia zi pacientul se poate plimba prin camera si sa se spele la chiuveta. In jurul zilelor 4-5 dupa infarct pacientul poate sa-si intensifice plimbarile progresiv (pana la 600 de pasi de 2 - 3 ori pe zi).

Dieta
Primele 4 - 12 ore sa nu primeasca hrana si sa foloseasca numai lichide limpezi.

Meniul trebuie sa contina alimente bogate in potasiu, magneziu si fibre, dar sarace in sodiu. Pacientii care sufera de diabet zaharat si trigliceridemie vor avea restrictia dulciurilor concentrate in dieta.

Educatia pacientului
Dupa externare pacientul trebuie informat despre faptul ca a depasit un moment acut de severitate al bolii si ca aceasta nu este vindecata, evolutia ei putand continua si ca obiectivele terapiei la distanta dupa IMA sunt atat recuperarea cat mai completa dupa accidentul coronarian, cat si limitarea progresiei ulterioare a cardiopatiei ischemice, chiar oprirea ei in evolutie. O problema particulara o reprezinta hipertensiunea arteriala, pe care unii pacienti o sufereau inainte de IMA. Dupa recuperare, sindromul hipertensiv se poate reinstala, ceea ce poate precipita insuficienta cardiaca stanga. Este necesar ca pacientul hipertensiv, care a suportat un IMA, sa aiba propriul sau tensiometru si sa fie invatat sa-si controleze singur tensiunea arteriala mentinand valorile tensionale sub 140/90 mm/Hg.

Complicatiile posibile
Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72 ore). Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot aparea la nivel subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile zonei necrotizate. Ele sunt favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile ionice. Tulburarile ritmului auricular sunt definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare. Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce: origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.

Aritmiile ventriculare:
- extrasistolie ventriculara;
- ritm idioventricular accelerat;
- tahicardie ventriculara (primele 24 ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si insoteste disfunctia de pompa);
- fibrilatia ventriculara.

Aritmiile supraventriculare:
- tahicardia sinusala;
- extrasistolia atriala;
- tahicardia paroxistica supraventriculara;
- flutterul si fibrilatia atriala;
- ritmul jonctional accelerat.
Bradiaritmiile si tulburarile de conducere

Complicatii hemodinamice: (clasificarea functionala dupa criteriile clinice, propuse de Killip si Kimball.
- clasa I (in IM necomplicat) fara insuficienta cardiaca;
- clasa II (insuficienta cardiaca usoara / moderata) raluri de staza in ambele baze pulmonare; tahicardie, galop protodiastolic;
- clasa III - insuficienta ventriculara stanga severa (raluri de staza pe tot campul pulmonar, edem pulmonar acut);
- clasa IV - soc cardiogen (raluri de staza, hipotensiune arteriala < 90mm/Hg, tahicardie, hipoperfuzie periferica, tegumente reci, umede, oligurie, agitatie, confuzie).

Complicatii mecanice:
- ruptura peretilor VS;
- ruptura septului interventricular;
ruptura de muschi papilari sau disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute;
- anevrism cardiac acut.

Complicatii tromboembolice:
- trombembolismul pulmonar acut;
- trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale, renale, splenice;
- tromboza endocavitara a VS.

Complicatii ischemice:
- angina pectorala postinfarct;
- extenzia IMA;
- recidive IMA;
- aritmii postinfarct.

Alte complicatii
- psihoza acuta;
- atonia acuta a vezicii urinare;
- erozii si ulcere acute ale tractului gastro-intesttnal, hemoragii gastro-intestinale;
- pericardita acuta: precoce (epistenocardiaca) si tardiva (sindromul Dresler);
- moarte subita coronariana.

Prognosticul si evolutia
- Evaluarea prognosticului imediat si la distanta se face in baza a numerosi indicatori clinici si paraclinici din faza acuta a IMA sau in covalescenta. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: insuficienta cardiaca congestiva (fractia de ejectie a ventriculului stang < 40%), infarct miocardic intins documentat enzimatic, ECG sau ecografic, infarct situat anterior, anevrism ventricular, reinfarctizare, angor postinfarct, dereglari de ritm si conducere, diabet zaharat la varsta peste 70 ani etc. Mortalitatea acuta in IMA s-a redus in ultimii 30 de ani in spital de la 25 - 35% pana la 15 - 25%. in conditiile utilizarii tehnicilor de reperfuzie coronariana mortalitatea acuta in spital este redusa sub pragul de 10%. Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienti, care au supravietuit la spitalizare initiala, moare in primul an dupa infarctul de miocard. Riscul de deces a persoanelor ce au suportat IMA chiar dupa 10 ani este de 3,5 mai mare decat la persoanele de aceeasi varsta, dar fara IMA in anamneza.

Factori legati de varsta
Pediatrici. IMA la copii si tineri este descris ca o mare exceptie, cauzele lui fiind nonaterosclerotice (mai frecvent este ca o complicatie a altor boli: poliarterita nodoasa, endocardita infectioasa etc.).

Geriatrici. Incidenta IMA dupa varsta de 70 ani, in general, scade, insa creste comparativ incidenta IMA la femei fata de barbati. Cel mai frecvent factor de risc al IMA intalnit la varstnici este hipertensiunea arteriala. De asemenea prezenta IM in antecedente este semnalata mai frecvent la varstnici.

Particularitatile tabloului clinic ale IMA la varstnici sunt:
- simptomatologie clinica saraca;
- varietatea infarctelor atipice;
- simptomul cardinal nu este durerea, ci dispneea;
- durerea cu sediu atipic (abdomen, articulatia umarului, spate etc.);
- prezenta simptomatologiei de „imprumut" din partea altor organe (aparat respirator, abdomen, creier);
- debutul prin astenie marcata pana la adinamie, instalata relativ brusc, fara alta explicatie;
- modalitate de debut sub forma de accidente cerebrale acute sau sincope (datorita hipertensiunii arteriale, aritmiilor, emboliilor);
- forme silentioase (mute) care constituie 20-30% din mortile subite autopsiate;
- la varstnici mai frecvent se complica cu insuficienta cardiaca (in 62% fata de 28% la nevarstnici) si complicatii cerebro-vasculare (15% fata de 4,8% la nevarstnici);
- prognosticul IMA la varstnici este mult mai sever;
- supravietuirea este marcat redusa la pacientii de peste 65 ani, a caror rata de mortalitate este de 20% la o luna si 35% la l an dupa infarct.

Sarcina
Nu se cunosc cazuri de IMA la femeile tinere in timpul sarcinii.




Sus